je protein akutne faze; funkcija mu je inhibicija aktivnosti proteolitičkih enzima, stoga je inhibitor proteaze. Sintetizira se u alveolarnim makrofagima, u monocitima i hepatocitima. Najveća inhibitorna aktivnost je protiv elastaze koju oslobađaju granulociti

U slučaju defekta neinhibirana aktivnost elastaze dovodi do povećane redukcije strukturnog alveolarnog elastina i posljedično do emfizema.

Klinički značaj: Rana dijagnoza sniženog alfa-1-antitripsina kao i fenotipizacija. Alfa-1-antitripsin u stolici se koristi kao marker za gubitak proteina u kroničnim upalnim bolestima crijeva (npr.  Crohn-ova bolest). Za povećanje koncentracije inhibitora fekalne proteinaze odgovorna je povećana propusnost crijevnog epitela. Razlog je abnormalni raspored crijevnih “uskih spojeva”. To dovodi do enteralnog gubitka alfa-1-antitripsina u plazmi. Enteropatije s gubitkom proteina nalaze se kod Crohnove bolesti, ulceroznog kolitisa, parazita, bakterija, virusa ili gljivica, prekomjernog bakterijskog rasta tankog crijeva (sindrom prekomjernog rasta), alergija na hranu i drugih alergija, celijakije, opstrukcije limfnog odvoda (intestinalni limfomi, mezenterijalni ishemija itd.).

Povećane vrijednosti alfa-1-antitripsina opažene su kod dugotrajnog liječenja nesteroidnim antiflogisticima (NSAID). Ostali markeri poremećaja permeabilnosti su: PMN-elastaza (imigracija leukocita), IgA (imunosna reakcija crijevne stijenke od strane limfocita) i albumin (prolaz plazme u lumen crijeva).

Vrijeme izdavanja nalaza: 3 do 8 dana